Учени от Университета „Монаш“ представиха предклинични резултати, които показват, че медно съединение, известно като Cu(ATSM), може да понижи нивата на токсичния протеин амилоид‑бета и да възстанови когнитивни функции в животински модел на болестта на Алцхаймер, съобщава town.bg. Резултатите, публикувани в списанието ACS Chemical Neuroscience, показват, че лечението е повлияло както биологичните механизми за изчистване на отпадъци от мозъка, така и поведението, свързано с паметта и обучението.
Екипът, ръководен от д-р Джей Пюн, наблюдава увеличение на броя и активността на P‑гликопротеиновите помпи (P‑gp) — ключови транспортни белтъци, които помагат при изнасянето на отпадъчни протеини от мозъка в кръвния поток. Според изследователите Cu(ATSM) е повишил изобилието на тези помпи с 24,1% в тестовия модел, като паралелно е подобрил съдовата функция в мозъка. Тези промени са свързани с измеримо намаление на амилоид‑бета и подобрение на поведението при задачи за пространствено обучение.
За период от 56 дни лечението с Cu(ATSM) е довело до 42% по-малки нива на токсичния амилоид‑бета и до почти 44% подобрение в задачите за пространствено обучение, посочват авторите. Те описват този ефект като резултат от възстановяване на „пътищата за изхвърляне“ на мозъка, които с възрастта и при болестта на Алцхаймер често губят ефективност.
Старшият автор, проф. Джоузеф Николацо, коментира пред екипа, че предимство на Cu(ATSM) е фактът, че съединението вече е преминало клинични тестове при други неврологични състояния, като паркинсон и АЛС, което може да ускори прехода към изпитвания при хора за тази индикация. По думите му, тъй като намаляването на амилоидното бреме е свързано с по-добри функционални резултати в клинични условия, сегашните предклинични данни представляват силно основание за по-нататъшно тестване при ранни симптоми на болестта.
Изследователите подчертават, че механизмът вероятно включва комплексна промяна в съдовата и имунната среда на мозъка. Една от разглежданите хипотези е, че Cu(ATSM) в допълнение към възстановяването на P‑gp помпите може да стимулира и активността на микроглия — имунни клетки, отговорни за разграждането и изчистването на токсични протеини. Въпреки това точният път, по който амилоид‑бета напуска мозъка след терапията, остава неясен и изисква допълнителни изследвания.
Независими експерти, цитирани в оригиналния материал, отбелязват, че насочването към кръвно‑мозъчната бариера и механизмите за изчистване е обещаваща посока, но изисква повече валидиране. Те подчертават, че болестта на Алцхаймер е многоаспектна — включва промени в мембранната биология, възпаление, съдовата функция, липиден метаболизъм и клетъчна устойчивост — и че всеки потенциален механизъм трябва да бъде доказано свързан с реално клинично подобрение в хората.
Следващите стъпки, според авторите, ще включват по‑задълбочено изследване на механизмите, оптимизация на дозировките и подготовка за ранни клинични изпитвания при хора. Изследването подчертава потенциала на терапии, едновременно насочени към съдовата функция и към системите за изчистване на протеини, като възстановяването на естествената пречиствателна система на мозъка би могло да забави или частично да обърне някои от уврежданията при болестта.
Публикацията и констатациите бяха отразени сред важни новини в научната общност и предизвикаха интерес сред изследователи, работещи по деменция и терапевтични интервенции. За читателите на таун.бг и други информационни платформи това изследване представлява значима стъпка в посока търсене на нови подходи, които не само атакуват плаките, но и възстановяват функциите, които позволяват тяхното отстраняване.
Абонирайте се за нас в Google News.
